Sentencia Administrativo Nº 82/2014, Tribunal Superior de Justicia de Madrid, Sala de lo Contencioso, Sección 10, Rec 728/2011 de 05 de Febrero de 2014

Encabezamiento

Tribunal Superior de Justicia de Madrid

Sala de lo Contencioso-Administrativo

Sección Décima

C/ Génova, 10 - 28004

33009710

NIG:28.079.33.3-2011/0178625

Procedimiento Ordinario 728/2011

Demandante:D./Dña. Amador Obdulio

PROCURADOR D./Dña. MARIA DEL CARMEN GIMENEZ CARDONA

Demandado:SERMAS

NOTIFICACIONES A: PLAZA: CARLOS TRIAS BERTRAN, 0007 C.P.:28020 Madrid (Madrid)

QBE INSURACE (LIMITED) SUCURSAL EN ESPAÑA

PROCURADOR D./Dña. FRANCISCO ABAJO ABRIL

SENTENCIA Nº

Presidente:

D./Dña. Mª DEL CAMINO VÁZQUEZ CASTELLANOS

Magistrados:

D./Dña. GUSTAVO RAMON LESCURE CEÑAL

D./Dña. FRANCISCA ROSAS CARRION

D./Dña. Mª JESUS VEGAS TORRES

D./Dña. CARMEN ALVAREZ THEURER

En la Villa de Madrid a cinco de febrero de dos mil catorce.

Visto el recurso contencioso administrativo número 728/2011 seguido ante la Sección Décima de la Sala de lo Contencioso Administrativo del Tribunal Superior de Justicia de Madrid, interpuesto por don Amador Obdulio , representado por la Procuradora doña María del Carmen Giménez Cardona y dirigido por el Letrado don Rafael Martín Bueno, contra la desestimación, por silencio administrativo de la Comunidad de Madrid, de la reclamación de responsabilidad patrimonial formulada en fecha de 1 de diciembre de 2010.

Ha sido parte demandada la Comunidad de Madrid, representada y dirigida por la Letrado de sus Servicios Jurídicos doña Alicia Pérez Yuste, y codemandada la entidad 'QBE INSURANCE EUROPE LTD. SUCURSAL EN ESPAÑA', representada por el Procurador don Francisco Abajo Abril y dirigida por la Letrado doña Marta María García Perea.

Antecedentes

PRIMERO.- Interpuesto el recurso contencioso administrativo, se reclamó el expediente administrativo y siguiendo los trámites legales se emplazó a la parte recurrente para que formalizase la demanda, lo que verificó mediante escrito en el que hizo alegación de los hechos y fundamentos de Derecho que consideró de aplicación y terminó solicitando sentencia que declarase la responsabilidad patrimonial de la Administración demandada y se la condenara al pago de una indemnización de 300.000 euros.

SEGUNDO.- Las partes demandada contestaron y se opusieron a la demanda de conformidad con los hechos y fundamentos que invocaron, terminando por solicitar que se dictara sentencia desestimatoria del recurso contencioso administrativo, con imposición de costas a la parte actora.

Habiéndose recibido el proceso a prueba, se practicaron los medios probatorios propuestos y admitidos con el resultado que obra en autos, presentando posteriormente las partes sus respectivos escritos de conclusiones.

TERCERO.-Finalizada la tramitación del proceso, se señaló para votación y fallo del recurso el día 29 de enero de 2014, fecha en que tuvo lugar.

En la tramitación del proceso se han observado las reglas establecidas por la Ley.

Ha sido Magistrado Ponente doña FRANCISCA ROSAS CARRION, quien expresa el parecer de la Sección.

Fundamentos

PRIMERO.- Don Amador Obdulio ha interpuesto el presente recurso contencioso administrativo contra la desestimación, por silencio administrativo de la Comunidad de Madrid, de la reclamación de responsabilidad patrimonial formulada en fecha de 1 de diciembre de 2010, por mala praxis del Hospital Infanta Cristina de Parla, consistente en error y retraso en el diagnóstico de la enfermedad que padecía su esposa, doña Violeta Inmaculada , y que causó su muerte, así como por defectos de información a la familia.

Se afirma en la demanda que los servicios sanitarios públicos valoraron deficientemente la sintomatología que la paciente presentó durante su estancia hospitalaria y la circunstancia de que la misma estaba tomando el medicamento Defarasirox, que podía producir una afección hepática, y que no aceleraron las pruebas para conocer el origen de sus dolencias, de manera que no establecieron el diagnóstico adecuado con la rapidez suficiente para poder evitar el fallecimiento, y todo ello sin informar a los familiares de las posibles opciones existentes a la vista de la sintomatología que presentaba doña Violeta Inmaculada .

En concreto se alega que el día 21 de junio de 2010, doña Violeta Inmaculada , nacida el NUM000 de 1944 y que estaba en tratamiento con Defarasirox desde el anterior día 14, acudió al Servicio de Urgencias del Hospital Infanta Cristina de Parla por presentar dolor abdominal, náuseas y vómitos que habían empezado durante la noche. Se le efectuó una exploración y una analítica y fue dada de alta por dolor abdominal inespecífico.

Regresó al Servicio de Urgencias pasadas 12 horas, por no haber experimentado mejoría. Sobre las 23 horas una de sus hijas la encontró con un bajo nivel de conciencia, por lo que acudió al médico, que le contestó que su madre se encontraba bien y que le habían hecho pruebas, todas ellas con resultado correcto.

A las 23,32 horas se advirtió en la paciente una disminución de conciencia progresiva, que fue empeorando paulatinamente, por lo que la dejaron en observación y se le realizó un TAC craneal sin que se encontraran signos de isquemia, hidrocefalia ni hemorragia.

Sobre las 2,31 ahora la paciente fue evaluada por facultativos de la UCI considerando que presentaba un cuadro compatible con ictus. En la mañana del día 22 de junio se informó a la familia de que doña Violeta Inmaculada se encontraba en un estado grave y que posiblemente estaba sufriendo una trombosis cerebral de causa desconocida.

Habiendo empeorado su estado neurológico, la paciente entró en coma y fue remitida al Servicio de Medicina Intensiva, donde se le realizó un TAC de cráneo y una angio-resonancia magnética de perfusión/difusión, sin que se encontraran lesiones sistémicas. Los familiares fueron informados del grave estado y del posible fallecimiento de la paciente, que empezó a presentar crisis comiciales por lo que se decidió iniciar sedación.

La paciente continuó sedada y con tratamiento anti comicial iniciándose medidas para encefalopatía hepática. En la analítica tomada las 19 horas objetivaron unos niveles de amoníaco plasmático muy elevados así como una discreta elevación de las transaminasas y proteína creativa.

El 23 de junio, tras realizarle un nuevo TAC craneal, se objetivó la presencia de un edema cerebral masivo como consecuencia del fallo hepático. El día 25 de junio dejó de presentar respiración espontánea siendo informada la familia del inminente fallecimiento.

El día 2 de julio se confirmó la muerte cerebral de la paciente Y se le retiraron las medidas terapéuticas a las 13,30 horas.

El diagnóstico de alta por exitus fue: coma secundario a encefalopatía hepática. Probable hepatoxicidad de Deferasirox. Crisis comiciales generalizadas y parciales. Estatus epiléptico secundario a edema cerebral por encefalopatía hepática. Hiperferrotinemia congénita. Cataratas congénitas. Posible síndrome hereditario de cataratas congénitas hiperferritinemia. Exitus letalis.

La autopsia realizada al día siguiente del fallecimiento llegó a las siguientes conclusiones: Diagnóstico anatomopatológico: gastritis crónica con presencia de folículos linfoides. No se han observado bacilos tipo helicobacter. Hepatopatía crónica periportal con ampliación fibrosa leve de los espacios porta, con mínima actividad inflamatoria. Enfermedad fundamental: hiperamonemia no justificada por las lesiones hepáticas observadas ( posible hiperamonemia no hepática). Causa de muerte: encefalopatía hiperamonémica.

El recurrente, poniendo de relieve la contradicción existente entre el informe de alta por exitus y el informe de autopsia, sostiene que los facultativos que atendieron a su esposa conocían que estaba tomando Deferasirox, en cuya ficha técnica constaba que podía producir afectación hepática, y que pese a que la paciente presentaba signos de niveles muy altos de amoníaco en sangre y elevación de los parámetros de afectación hepática, no se valoraron los mismos con la debida diligencia ni se les dio importancia en orden a conocer el origen de dichos signos. Añade que todo ello ocurrió sin que los familiares fueran informados de las posibles opciones existentes a la de a la vista de la sintomatología de la paciente.

Con base en lo anterior llega a concluir que existió un deficiente funcionamiento de la Administración sanitaria, que influyó negativamente en la evolución del estado de salud de la paciente dando lugar a su fallecimiento que, por las razones indicadas, se encuentra causalmente relacionado con la actuación de mala praxis descrita. Por ello el demandante reclama la cantidad de 300.000 euros, como indemnización de los daños y perjuicios derivados del fallecimiento de su esposa, que por su carácter antijurídico no tiene el deber de soportar.

La Comunidad de Madrid y 'QBE INSURANCE EUROPE LTD. SUCURSAL EN ESPAÑA' han solicitado la desestimación del recurso contencioso administrativo, por considerar que la asistencia sanitaria prestada a la paciente se ajustó a la 'lex artis'.

SEGUNDO.- Para resolver la cuestión litigiosa conviene tener en cuenta los hechos que resultan del expediente administrativo; al efecto expondremos la amplia narración fáctica recogida en el apartado de descripción de los hechos comprobados del Informe de la Inspección Sanitaria, por adaptarse a los datos de la historia clínica de la paciente en el Hospital Infanta Cristina y ser compatible con las relaciones de hechos de los informes periciales aportados al proceso. Dice así:

' 1.El 21-06-2010 a las 08 h, la paciente acudió al S de Urgencias del Hospital Infanta Cristina de Parla por dolor abdominal y cuadro emético de varias horas de evolución que tras realizar exploración física completa que no evidenció hallazgos patológicos y practicar pruebas analíticas complementarias que no mostraron alteraciones significativas, fue diagnosticado de dolor abdominal inespecífico. Se procedió al Alta pautándose tratamiento sintomático.

Pruebas realizadas:

Analítica (09 h): (Hemograma, Coagulación, Bioquímica general y perfil hepático, Reactantes de Fase Aguda) con valores dentro de la normalidad

2.El 21-06-10-2010 a las 20 h la paciente acudió nuevamente al S de Urgencias del Hospital Infanta Cristina de Parla por persistencia del dolor abdominal. Se realizó examen físico completo (constantes vitales y exploración por aparatos) que demostró un buen nivel de conciencia y orientación adecuada, no encontrándose signos relevantes de patología activa. Se inició tratamiento con antiemético y se solicitó analítica completa.

Pruebas realizadas:

Analítica (Hemograma, Coagulación, Bioquímica general con valores dentro de la normalidad

Tras iniciarse el tratamiento sintomático prescrito (Primperan®) fue detectada en la paciente una somnolencia que aconsejó la realización de nueva exploración física y neurológica completa, incluidas constantes vitales). Dicha re-evaluación no evidenció alteraciones orgánicas (reseña en el evolutivo a las 23,34 h) por lo que se trasladó a la enferma al área de observación para su monitorización clínica.

Los resultados de las pruebas analíticas efectuadas se encontraron dentro de los límites de referencia para la normalidad, no aportando datos relevantes de alteración patológica.

3.El 22-06-2010 se constató empeoramiento clínico progresivo de la paciente, sin que se pudiese establecer por la exploración física reiterada y las pruebas analíticas complementarias realizadas etiología orgánica precisa. El deterioro progresivo de conciencia con desviación de mirada a la izquierda, disminución del tono muscular e incontinencia de esfinteres y Glasgow 6/15 planteo la posibilidad de existencia de un accidente cerebrovascular en curso, un problema metabólico, una meningoencefalitis aguda o un posible cuadro conversivo (notas de seguimiento efectuadas en el evolutivo a las 01,40 h Y las 02,31 h). Para poder establecer el diagnóstico de certeza se realizaron las pruebas analíticas y de imagen protocolizadas

Pruebas realizadas:

Analítica: Hemograma, Bioquímica General, Gasometría, Coagulación, Tóxicos en orina.

ECG: bloqueo incompleto de rama derecha del haz de His, con onda T y ST normal

T AC craneal sin contraste: No se identifican alteraciones en la densidad del parénquima cerebral. No signos de hidrocefalia ni desviación de la línea media

Punción lumbar normal

Ante el nulo resultado orientativo de dichas pruebas, se inició manejo como ictus isquémico de forma empírica requiriéndose valoración por S. de Neurología.

4.El 22-06-10-2010 a las 02,20 la paciente fue valorada por el facultativo de guardia del S. de Medicina Intensiva, quien no consideró necesario su traslado a planta ante la situación clínica estabilizada (PINR, buena hemodinámica, normotensa, saturación transcutanea basal del 99% y presencia de movimientos coordinados con localización del dolor aunque no obedecía órdenes). Dicho facultativo consideró adecuada la pauta terapéutica establecida. Esta situación permaneció inalterada en los controles efectuados durante la madrugada (notas en el evolutivo a las 04,30 h Y a las 05,29 h) excepto la ausencia de respuesta de la paciente ante los estímulos dolorosos detectada y registrada en el evolutivo a las 07,47 h.

5.El 22-06-10-2010 a las 08,30 la paciente fue reevaluada clínicamente observándose una progresión del deterioro neurológico con GSC 4 (01,V1,M2) reflejos corneales abolidos, robbing ocular, rigidez de descerebración y reflejo cutáneo flexor bilateral, con constantes vitales mantenidas por lo que fue trasladada a UCI tras intubación para protección de vías aéreas.

6.El 22-06-10-2010 a las 12,30 h la paciente, ya ingresada en la UCI, fue sometida a una nueva evaluación de la situación clínica con exploración física general y neurológica completa y se practicaron las pruebas diagnósticas analíticas y de imagen para poder definir la causa de la patología existente.

Pruebas realizadas:

Analítica (2): Hemograma, Bioquímica General con perfil hepático, niveles de hormonas tiroides, hierro, ferritina, vitaminas B 12 y Fólico, Gasometría, Coagulación.

Rx de tórax: VI central yugular derecha con punta en Cava superior. TOT bien posicionado por encima de la carina traqueal. Infiltrado pulmonar derecho (broncoaspiracion¿ ?)

ECG: Taquicardia sinusal a 109 I P m. Alteraciones inespecíficas de ST en cara inferior

TAC craneal sin contraste: No se observan signos de sangrado agudo Intra ni extraaxial ni evidentes signos isquémicos corticales agudos en la exploración actual.

AngioRMN de perfusión/difusión: No se observan lesiones isquémicas agudas. En la sustancia blanca supratentorial se aprecia un escaso número de lesiones , dos de ellas en región subcortical frontal y otra periatrial derecha de escasos milímetros, inespecíficas que podrían tener un origen vascular crónico de pequeño vaso .

EEG (en basal sin sedoanalgesia): sin alteraciones reseñables.

En base a las exploraciones realizadas (Glasgow 4 con ausencia de respuesta de la paciente ante los estímulos dolorosos), y a los resultados de las pruebas analíticas efectuadas (hiperamonemia de hasta 500mmol/L, Lipasa 510 U/L, alfa-amilasa 133 U/L, Lactato 4,70 mmol/L) se emitió juicio clínico de:

a)Coma en relación con encefalopatía difusa de origen no filiado, descartando razonablemente la causa vascular estructural e infecciosa, como base más probable una posible alteración tóxico- metabólica (planteando varias posibilidades etiológicas en este apartado como una encefalopatía hepática, un coma hipotiroideo, un estado carencial vitamínico, una crisis aguda de porfiria, un efecto tóxico del quelante del hierro o una acidosis hiperlactacidémica).

b)Infiltrado pulmonar de predominio derch sin repercusión clínica (broncoaspiración por bajo nivel de conciencia).

c)Dolor abdominal inespecífico con niveles elevados de lipasa.

d)Enf. Migrañosa crónica, hipotiroidismo en tratamiento farmacológico.

e)Dislipemia.

f)S. Depresivo.

g) Glaucoma izquierdo en tratamiento tópico.

Se realizó, siguiendo el protocolo establecido, descontaminación digestiva selectiva con inicio de alimentación enteral.

7. El 22-06-10-2010 a las 14,42 h la paciente sufrió una crisis tónico- clónica generalizada que requirió la administración de Diazepan y revaloración por S. de Neurología que determinó no iniciar tratamiento anticomicial ante la ausencia de alteraciones reseñables ni foco epileptógeno en el registro electroencefalográfico. Se indicó igualmente la utilización exclusiva de Lepra en caso de necesidad ya que los otros anticomiciales (fenitoina, carbamacepina y barbitúricos) podían empeorar la porfiria si ésta se llegase a demostrar. Las crisis comiciales parciales se reiteraron posteriormente (reseña en el evolutivo a las 21,21 h) sin generalización, cediendo adecuadamente al Diazepan® por lo que se instauró tratamiento con Kepra® a pesar de que la re- evaluacion neurológica no mostró cambios significativos y que las analíticas de control reiteradas solo evidenciaron una hiperamonemia no acorde con una alteración hepática significativa (cifras de transaminasas y coagulación muy poco alteradas) y alguna ocasional alteración iónica que fue corregida según fue detectada.

8.El 23-06-10-2010 la situación clínica de la paciente fue similar a la de los días previos, presentando mioclónicas faciales a pesar del tratamiento anticomicial pautado por lo que se añadió al Propofol® el Midazolan®). Se reajustó el equilibrio iónico metabólico y continuó la ventilación mecánica. Se requirió revaloración por S. de Neurología y fue solicitada información el S. de Hematología (unidad que llevaba el control de la hiperferritemia familiar que afectaba a la madre y a 2 de sus hijos) quien confirmó la posibilidad del efecto hepato-tóxico reversible de la medicación quelante utilizada.

Pruebas realizadas:

Analítica (3): Hemograma, Bioquímica General, Gasometría, Coagulación, Orina.

Rx de torax: Infiltrado pulmonar derecho (broncoaspiracion¿ ?)

EEG (sin sedación): patrón de coma beta con actividad beta generalizada sin respuesta a apertura y cierre de ojos. No estatus ni foco epileptógeno. Datos de encefalopatía Beta grave

TAC ( 14 h Y 21 h): Edema cerebral difuso, aumento de densidad en región silviana que podría ser artefactual si bien no puede descartarse totalmente una hemorragia subaracnoidea

Tras las evaluación neurológica (ausencia de respuesta a estímulos dolorosos, abolición de reflejos oculocefálicos y corneales, pupilas arreactivas en posición media con aparición de crisis focales continuas en hemicara derecha), las interconsultas realizadas (S. de Neurología y S. de Hematología y los resultados analíticos obtenidos (discreta elevación de amonio y transaminasas) se estableció juicio clínico de Coma secundario a Encefalopatía hiperamoniénica con probable fracaso hepático secundario a tratamiento quelante de la hiperferritinemia familiar congénita padecida (consignado en los registros del evolutivo correspondientes a las 0,48 h; 04,31 h; 9,58 h; 14,04 h; 14.45 h; 19,53 h; 23,02 h) por lo que se optimizó tratamiento anticomicial implantando medidas antiedema cerebral.

Se planteó traslado a centro hospitalario de referencia (H. de Getafe) no siendo posible por falta de camas. Se solicitó entonces interconsulta con UCI y Neurocirugía del H. de Getafe, del H. 12 de Octubre y del H. Clínico, descartándose la posibilidad de instauración de un drenaje intraventricular.

Se informó a la familia de la situación clínica, resultado de las diversas pruebas diagnósticas efectuadas y del mal pronóstico del cuadro padecido por la paciente.

9.El 24-06-10-2010 empeoramiento de la situación clínica de la paciente, con fracaso hepático en curso (confrontado en los registros del evolutivo realizados a las 00,35 h; 10,15 h; 10, 39 h; 14,14 h; 15,55 h; 18,52 h; 22,28 h). Se produjo un episodio de HTA y bradicardia

Pruebas realizadas:

Analítica (3): Hemograma, Bioquímica General con perfil hepático, vitaminas, hormonas tiroides otros, Gasometría, Coagulación, iones en Orina.

EEG: patrón de coma beta

De la analítica realizada se destacó el hallazgo de un tiempo de Protrombina de 19,2 seg. con actividad de Protrombina de 37,1% junto con una GPT de 194 U/L y GOT 150 U/L que indicaba la hepatopatía en curso. Clínicamente, aunque la paciente se encontraba en coma con un Glasgow 3, persistía capacidad de respirar por lo que no se consideró la situación como de muerte encefálica, quedando pendiente de nueva valoración electroencefalográfica.

10.El 25-06-2010 Situación similar al día anterior. Se realizó exploración neurológica con ventana de sedación, no encontrando diferencias significativas respecto al día anterior (constatado en los registros del evolutivo correspondientes a las 00,51 h; 10,26 h; 13,43 h; 14,00 h; 19,04 h). Se realizó ajuste de la pauta terapéutica según las determinaciones analíticas efectuadas.

Pruebas realizadas:

Analítica (3): Hemograma, Bioquímica General con perfil hepatico, vitaminas, hormonas tiroides otros, Gasometría, Coagulación, iones en Orina.

EEG: Registro no isoeléctrico con presencia de actividad eléctrica cerebral

Test de apnea: negativo con movimientos respiratorios al ser desconectada del respirador

11.El 26-06-2010. No se evidenciaron cambios reseñables a nivel hemodinámico ni neurológico (verificado en los registros del evolutivo correspondientes a las 10,28 h; 19,33 h), continuando la paciente en situación clínica estacionaria. La pauta farmacológica fue revisada y ajustada a los resultados analíticos obtenidos.

Pruebas realizadas:

Analítica (3): Hemograma, Bioquímica General, Gasometría, Coagulación, iones en Orina.

12.El 27 -06-2010. La paciente continuó sedorrelajada. No se evidenciaron cambios reseñables a nivel hemodinámico ni neurológico (confirmado en los registros del evolutivo correspondientes a las 00,14 h; 09,55 h). Se reajustó el tratamiento según las determinaciones analíticas evidenciados.

Pruebas realizadas:

Analítica (3): Hemograma, Bioquímica General con perfil hepático, Gasometría, Coagulación, iones en Orina.

13.El 28-06-2010. La paciente continuó hemodinámicamente estable y neurológicamente sedorrelajada y aunque la sedación fue retirada a las 07 h. se mantuvieron los constantes reajustes para mantener el equilibrio iónico. No se evidenciaron cambios reseñables a nivel hemodinámico ni neurológico (comprobado en los registros del evolutivo correspondientes a las 00,06 h; 10,27 h; 13,29 h; 20,54 h).

Pruebas realizadas:

Analítica (3): Hemograma, Bioquímica General con perfil hepático, Gasometría, Coagulación, iones en Orina.

Test de Apnea: positivo, compatible con muerte encefálica (elevación de más de 20 mm Hg de pC02)

14.El 29-06-2010. En la exploración realizada se observó una descompensación hemodinámica progresiva que requirió ajustes farmacológicos para su adecuado control. La situación neurológica se mantuvo estable (suspensión de sedoanalgesia y relajación desde hacia 27 h.) Y aunque la existencia de muerte cerebral había sido indicada por el Test de Apnea, parecía existir alguna actividad eléctrica (reseñas de los registros del evolutivo correspondientes a las 10,52 h; 13,46 h; 15,21 h Y 15, 23 h), por lo que se mantuvieron los protocolos terapéuticos y se pospuso cualquier decisión a los resultados de los controles electroencefalográficos a realizar

Pruebas realizadas:

Analítica (3): Hemograma, Bioquímica General con perfil hepático, Gasometría, Coagulación. iones en Orina.

EEG: registro no isoeléctrico con presencia de actividad cerebral de menor amplitud que en estudio previo y que no se modifica con los estímulos realizados

15. El 30-06-2010. No se evidenciaron cambios reseñables a nivel hemodinámico ni neurológico (contrastado en los registros del evolutivo de las 00,11 h; 10 h; 13,46 h; 14,49 h; 15,05 h; 19,39 h) encontrándose la paciente en situación estacionaria. Se reajustó el tratamiento según las determinaciones analíticas evidenciadas

Pruebas realizadas:

Analítica (3): Hemograma, Bioquímica General con perfil hepático, Gasometría, Coagulación, iones en Orina.

EEG: registro no isoeléctrico con presencia de actividad cerebral de menor amplitud que en estudio previo únicamente en lado derecho que no se modifica con los estímulos realizados

La demostración de persistencia en la capacidad respiratoria impidió considerar la existencia de muerte encefálica, quedando pendiente de nueva valoración electroencefalográfica

16. El 01-07-2010. Paciente en situación clínica estacionaria si evidencia de cambios sustanciales a nivel hemodinámico ni neurológico (consignado en los registros del evolutivo correspondientes a las 09,48 h: 12,59 h; 13,50 h; 16,54 h).

Pruebas realizadas:

Analítica (3): Hemograma, Bioquímica General con perfil hepático, Gasometría, Coagulación, iones en Orina.

EEG: registro con presencia menos persistente de actividad eléctrica cerebral en hemisferio derecho.

Como clínicamente persistía capacidad de respirar no se consideró muerte encefálica, quedando pendiente de nueva valoración electroencefaloqráfica

Se readaptó el tratamiento según los resultados de las determinaciones analíticas.

17.El 02-07-2010. Situación clínica estabilizada (señalado en los registros del evolutivo de las 09,50 h; 13,10 h; 13,17 h; 14,16 h).

Pruebas realizadas:

Analítica (1): Hemograma, Bioquímica General con perfil hepático, Gasometría, Coagulación, iones en Orina.

EEG: no se registra actividad bioeléctrica cerebral ni actividad rápida ni lenta, ni se modifica con los estímulos realizados.

EEG: confirma resultado anterior. Ausencia de actividad bioeléctrica

Ante la evidencia de muerte cerebral se procedió a la retirada de medidas terapéuticas emitiéndose juicio clínico final de:

a)Coma secundario a Encefalopatía Hepática.

b)Probable hepatotoxicidad de Deferasirox.

c)Crisis Comiciales generalizadas y parciales con Status Epileptico secundario a edema cerebral por Encefalopatia Hepática.

d)Hiperferritinemia congénita familiar

e)Exitus Letalis

18.El 05-07-2010, tras la adecuada formalización del correspondiente Consentimiento Informado por la familia, se realizó autopsia completa con emisión de diagnostico anatomopatológico de:

a)Gastritis crónica leve con presencia de folículos linfoides. No se han observado bacilos tipo helicobacter.

b)Hepatopatia crónica periportal con ampliación fibrosa leve de los espacios porta con mínima actividad inflamatoria.

c)Enfermedad fundamental: Hiperamonemia no justificada por las lesiones hepáticas observadas (posible hiperamonemia no hepática).

d)Causa de la muerte: Encefalopatía Hiperamonémica'.

TERCERO.- También conviene recordar que el artículo 106.1 de la Constitución Española dispone que los particulares, en los términos establecidos por la Ley, tienen derecho a ser indemnizados por toda lesión que sufran en cualquiera de sus bienes y derechos, salvo los casos de fuerza mayor, siempre que la lesión sea consecuencia del funcionamiento de los servicios públicos; esta previsión constitucional tiene su desarrollo normativo en el artículo 139 de la Ley 30/1992, de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo Común , en el que se establece: '1. Los particulares tendrán derecho a ser indemnizados por las Administraciones Públicas correspondientes, de toda lesión que sufran en cualquiera de sus bienes y derechos, salvo en los casos de fuerza mayor, siempre que la lesión sea consecuencia del funcionamiento normal o anormal de los servicios públicos. 2. En todo caso, el daño alegado habrá de ser efectivo, evaluable económicamente e individualizado con relación a una persona o grupo de personas (...)'.

Entre otras, en la sentencia del Tribunal Supremo de 15 de enero de 2008 se declaraba al respecto que ' la responsabilidad de las Administraciones públicas en nuestro ordenamiento jurídico tiene su base no solo en el principio genérico de la tutela efectiva que en el ejercicio de los derechos e intereses legítimos reconoce el art. 24 de la Constitución , sino también, de modo específico, en el art. 106.2 de la propia Constitución al disponer que los particulares en los términos establecidos por la Ley, tendrán derecho a ser indemnizados por toda lesión que sufran en cualquiera de sus bienes y derechos, salvo los casos de fuerza mayor, siempre que sea consecuencia del funcionamiento de los servicios públicos; en el artículo 139, apartados 1 y 2 de la Ley de Régimen Jurídico de las Administraciones Públicas y del Procedimiento Administrativo Común , y en los artículos 121 y 122 de la Ley de Expropiación Forzosa , que determinan el derecho de los particulares a ser indemnizados por el Estado de toda lesión que sufran siempre que sea consecuencia del funcionamiento normal o anormal de los servicios públicos, y el daño sea efectivo, evaluable económicamente e individualizado, habiéndose precisado en reiteradísima jurisprudencia que para apreciar la existencia de responsabilidad patrimonial de la Administración son precisos los siguientes requisitos: a) La efectiva realidad del daño o perjuicio, evaluable económicamente e individualizado en relación a una persona o grupo de personas. b) Que el daño o lesión patrimonial sufrida por el reclamante sea consecuencia del funcionamiento normal o anormal -es indiferente la calificación- de los servicios públicos en una relación directa e inmediata y exclusiva de causa a efecto, sin intervención de elementos extraños que pudieran influir, alterando, el nexo causal. c) Ausencia de fuerza mayor. d) Que el reclamante no tenga el deber jurídico de soportar el daño cabalmente causado por su propia conducta. Tampoco cabe olvidar que en relación con dicha responsabilidad patrimonial es doctrina jurisprudencial consolidada la que entiende que la misma es objetiva o de resultado, de manera que lo relevante no es el proceder antijurídico de la Administración, sino la antijuridicidad del resultado o lesión aunque, como hemos declarado igualmente en reiteradísimas ocasiones es imprescindible que exista nexo causal entre el funcionamiento normal o anormal del servicio público y el resultado lesivo o dañoso producido' .

En interpretación de la citada normativa en asuntos de reclamaciones de responsabilidad patrimonial derivadas de asistencia sanitaria, la doctrina jurisprudencial -por todas, la sentencia del Tribunal Supremo de 9 de diciembre de 2008 - tiene declarado que "(...) el carácter objetivo de la responsabilidad patrimonial no impide que para su exigencia, como señala la sentencia de 7 de febrero de 2006 , sea imprescindible que exista nexo causal entre el funcionamiento normal o anormal del servicio público y el resultado lesivo o dañoso producido. A tal efecto, la jurisprudencia viene modulando el carácter objetivo de la responsabilidad patrimonial, rechazando que la mera titularidad del servicio determine la responsabilidad de la Administración respecto de cualquier consecuencia lesiva relacionada con el mismo que se pueda producir, lo que supondría convertir a la Administración en aseguradora universal de todos los riesgos, con el fin de prevenir cualquier eventualidad desfavorable o dañosa para los administrados que pueda producirse con independencia del actuar administrativo, siendo necesario, por el contrario, que esos daños sean consecuencia del funcionamiento normal o anormal de la Administración ( Ss. 14-10-2003 y 13-11-1997 ). La concepción del carácter objetivo de la responsabilidad patrimonial que se mantiene por la parte recurrente no se corresponde con la indicada doctrina de esta Sala y la que se recoge en la sentencia de 22 de abril de 1994 , que cita las de 19 enero y 7 junio 1988 , 29 mayo 1989 , 8 febrero 1991 y 2 noviembre 1993 , según la cual: 'esa responsabilidad patrimonial de la Administración se funda en el criterio objetivo de la lesión, entendida como daño o perjuicio antijurídico que quien lo sufre no tiene el deber jurídico de soportar, pues si existe ese deber jurídico decae la obligación de la Administración de indemnizar' (en el mismo sentido sentencias de 31-10-2000 y 30-10-2003 )".

Se ha de precisar que, cuando se trata de reclamaciones derivadas de actuaciones sanitarias, la doctrina jurisprudencial también viene declarando que no resulta suficiente la existencia de una lesión (que llevaría la responsabilidad objetiva mas allá de los límites de lo razonable), sino que es preciso acudir al criterio de la ' lex artis' como modo de determinar cuál es la actuación médica correcta, independientemente del resultado producido en la salud o en la vida del enfermo, ya que no le es posible ni a la ciencia ni a la Administración garantizar, en todo caso, la sanidad o la salud del paciente, de manera que, si el servicio sanitario o médico se prestó correctamente y de acuerdo con el estado del saber y de los medios disponibles, la lesión causada no constituiría un daño antijurídico - sentencia del Tribunal Supremo de 14 de octubre de 2002 , con cita de la de 22 de diciembre de 2001 -.

En este sentido, en la sentencia del Tribunal Supremo de 9 de octubre de 2012 se declaraba:

'(...) debemos insistir en que, frente al principio de responsabilidad objetiva interpretado radicalmente y que convertiría a la Administración sanitaria en aseguradora del resultado positivo y, en definitiva, obligada a curar todos las dolencias, la responsabilidad de la Administración sanitaria constituye la lógica consecuencia que caracteriza al servicio público sanitario como prestador de medios, pero, en ningún caso, garantizador de resultados, en el sentido de que es exigible a la Administración sanitaria la aportación de todos los medios que la ciencia en el momento actual pone razonablemente a disposición de la medicina para la prestación de un servicio adecuado a los estándares habituales; conforme con este entendimiento del régimen legal de la responsabilidad patrimonial, en modo alguno puede deducirse la existencia de responsabilidad por toda actuación médica que tenga relación causal con una lesión y no concurra ningún supuesto de fuerza mayor, sino que ésta deriva de la, en su caso, inadecuada prestación de los medios razonablemente exigibles (así Sentencia de esta Sala de 25 de febrero de 2.009, recurso 9.484/2.004 , con cita de las de 20 de junio de 2.007 y 11 de julio del mismo año).

Con esto queremos decir que la nota de objetividad de la responsabilidad de las Administraciones Públicas no significa que esté basada en la simple producción del daño, pues además este debe ser antijurídico, en el sentido que no deban tener obligación de soportarlo los perjudicados por no haber podido ser evitado con la aplicación de las técnicas sanitarias conocidas por el estado de la ciencia y razonablemente disponibles en dicho momento, por lo que únicamente cabe considerar antijurídica la lesión que traiga causa en una auténtica infracción de la lex artis (...)'.

CUARTO.-Dado que en la demanda se acciona por mala praxis determinante de la pérdida de la oportunidad, al no haberse evitado el fallecimiento de la paciente mediante un diagnóstico temprano y correcto de sus dolencias y el tempestivo tratamiento médico que hubiera podido evitar su muerte, conviene citar también la doctrina declarada, entre muchas otras, en las sentencias del Tribunal Supremo de 2 de enero y de 3 de diciembre de 2012 , en las que, remitiéndose a la de 27 septiembre de 2011 , se recuerda que aquélla definía la doctrina de la pérdida de la oportunidad en los siguientes términos:

"Como hemos dicho en la Sentencia de 24 de noviembre de 2009 :

'La doctrina de la pérdida de oportunidad ha sido acogida en la jurisprudencia de la Sala 3ª del Tribunal Supremo, así en las sentencias de 13 de julio y 7 de septiembre de 2005 , como en las recientes de 4 y 12 de julio de 2007 , configurándose como una figura alternativa a la quiebra de la lex artis que permite una respuesta indemnizatoria en los casos en que tal quiebra no se ha producido y, no obstante, concurre un daño antijurídico consecuencia del funcionamiento del servicio. Sin embargo, en estos casos, el daño no es el material correspondiente al hecho acaecido, sino la incertidumbre en torno a la secuencia que hubieran tomado los hechos de haberse seguido en el funcionamiento del servicio otros parámetros de actuación, en suma, la posibilidad de que las circunstancias concurrentes hubieran acaecido de otra manera. En la pérdida de oportunidad hay, así pues, una cierta pérdida de una alternativa de tratamiento, pérdida que se asemeja en cierto modo al daño moral y que es el concepto indemnizable. En definitiva, es posible afirmar que la actuación médica privó al paciente de determinadas expectativas de curación, que deben ser indemnizadas, pero reduciendo el montante de la indemnización en razón de la probabilidad de que el daño se hubiera producido, igualmente, de haberse actuado diligentemente'. (FD 7º)".

También la sentencia del Tribunal Supremo de 7 de julio de 2008 se refería a la doctrina de la pérdida de la oportunidad por indebido retraso en dispensar al paciente, en las mejores condiciones posibles, el tratamiento que necesitaba, lo que le privó de la probabilidad de obtener un resultado distinto y más favorable para su salud; en ella se declaraba que '(...) esta privación de expectativas, denominada en nuestra jurisprudencia doctrina de la «pérdida de oportunidad» [ sentencias de 7 de septiembre de 2005 (casación 1304/01, FJ2 º) y 26 de junio de 2008 , ya citada, FJ6º], constituye, como decimos, un daño antijurídico, puesto que, aunque la incertidumbre en los resultados es consustancial a la práctica de la medicina (circunstancia que explica la inexistencia de un derecho a la curación), los ciudadanos deben contar, frente a sus servicios públicos de la salud, con la garantía de que, al menos, van a ser tratados con diligencia aplicando los medios y los instrumentos que la ciencia médica pone a disposición de las administraciones sanitarias; tienen derecho a que, como dice la doctrina francesa, no se produzca una «falta de servicio»'.

QUINTO.-Y a la vista de que en la demanda también se acusa falta de información a los familiares de la paciente sobre las alternativas terapéuticas de los síntomas y signos de su enfermedad, hemos de hacer referencia a la doctrina jurisprudencial sobre el derecho de información en el específico ámbito de la asistencia sanitaria, recogido en el artículo 3 de la Ley 41/2002, de 14 de noviembre, Ley Básica Reguladora de la Autonomía del Paciente , que dispone que 'el consentimiento informado supone la conformidad libre, voluntaria y consciente de un paciente, manifestada en el pleno uso de sus facultades después de recibir la información adecuada, para que tenga lugar una actuación que afecta a la salud', así como en el artículo 8.3 de la precitada Ley , que impone que al mismo se incorpore información sobre los posibles riesgos.

Entre muchas otras, la sentencia de Tribunal Supremo de 4 de diciembre de 2012 , con cita de la de 26 de marzo del mismo año , declaraba lo siguiente:

"Resulta claro que tanto la vigente regulación, más detallada y precisa, como la anterior coinciden en un punto esencial, esto es la exigencia del 'consentimiento escrito del usuario' ( art. 10.6 Ley General de Sanidad, 14/1986 , art. 8.2. Ley 41/2002 ) para la realización de intervenciones quirúrgicas. Si bien actualmente también se prevea respecto de procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasores y, en general, aplicación de procedimientos que suponen riesgos o inconvenientes de notoria y previsible repercusión negativa sobre la salud del paciente. Todo ello, a salvo claro está de situaciones en que deban adoptarse decisiones urgentes adecuadas para salvar la vida del paciente o cuando el paciente no esté capacitado para tomar decisiones.

Se ha recordado en la Sentencia de 29 de junio de 2010, recurso de casación 4637/2008 lo dicho en la Sentencia de 16 de enero de 2007, recurso de casación 5060/2002 sobre que 'El contenido concreto de la información transmitida al paciente para obtener su consentimiento puede condicionar la elección o el rechazo de una determinada terapia por razón de sus riesgos'.

.../...Por ello la regulación legal debe interpretarse en el sentido de que no excluye de modo radical la validez del consentimiento en la información no realizada por escrito. Sin embargo, al exigir que el consentimiento informado se ajuste a esta forma documental, más adecuada para dejar la debida constancia de su existencia y contenido, la nueva normativa contenida en la Ley General de Sanidad tiene virtualidad suficiente para invertir la regla general sobre la carga de la prueba, (según la cual, en tesis general, incumbe la prueba de las circunstancias determinantes de la responsabilidad a quien pretende exigirla de la Administración)'.

Y una constante jurisprudencia ( Sentencias de 16 de enero de 2007, recurso de casación 5060/2002 , 1 de febrero de 2008 , recurso de casación 2033/2003, de 22 de octubre de 2009 , recurso de casación 710/2008 , sentencia de 25 de marzo de 2010, recurso de casación 3944/2008 ) insiste en que el deber de obtener el consentimiento informado del paciente constituye una infracción de la 'lex artis' y revela una manifestación anormal del servicio sanitario.

... En fecha reciente el Tribunal Constitucional ha declarado (FJ 7º) en su STC 37/2011 de 28 de marzo de 2011 , estimando un recurso de amparo por quebranto de los arts. 15 y 24.1. CE que 'no basta con que exista una situación de riesgo para omitir el consentimiento informado, sino que aquél ha de encontrarse cualificado por las notas de inmediatez y de gravedad'.

Nuestra jurisprudencia ( SSTS 29 de junio 2010, rec. casación 4637/2008 , 25 de marzo de 2010 , rec. casación 3944/2008), sostiene que no solo puede constituir infracción la omisión completa del consentimiento informado sino también descuidos parciales.

Se incluye, por tanto, la ausencia de la obligación de informar adecuadamente al enfermo de todos los riesgos que entraña una intervención quirúrgica y de las consecuencias que de la misma podían derivar una vez iniciada una asistencia hospitalaria con cambio de centro médico y tipo de anestesia.

Debe insistirse en que una cosa es la incerteza o improbabilidad de un determinado riesgo, y otra distinta su baja o reducida tasa de probabilidad aunque sí existan referencias no aisladas acerca de su producción o acaecimiento.

Además hemos desvinculado la falta o insuficiencia de consentimiento informado, de la existencia de mala praxis, pues el defecto o insuficiencia en el consentimiento constituye, en sí mismo, mala praxis. Así lo acabamos de afirmar en nuestra sentencia de fecha 30 de septiembre de 2011, recurso 3536/2007 y las que en ella se citan">.

SEXTO.-Tal y como se desprende de los términos en que se ha planteado el debate, y puesto que, frente a lo afirmado por el recurrente, se sostiene la correcta actuación de los servicios sanitarios de la Administración demandada, resulta preciso determinar si en este proceso se ha acreditado el defectuoso funcionamiento de dichos servicios por no haber empleado los medios debidos y a su alcance para diagnosticar y tratar a tiempo la dolencia de doña Violeta Inmaculada y evitar su fallecimiento, para lo cual hemos de examinar los elementos probatorios aportados al proceso y valorarlos en su conjunto y según las reglas de la sana crítica -puesto que en nuestras leyes procesales no rige el principio de prueba tasada-, y efectuar dicha valoración a la luz de lo dispuesto en el artículo 217 de la Ley de Enjuiciamiento Civil , conforme al que corresponde a la parte demandante ' la carga de probar la certeza de los hechos de los que ordinariamente se desprenda, según las normas jurídicas a ellos aplicables, el efecto jurídico correspondiente a las pretensiones de la demanda', y corresponde a la parte demandada ' la carga de probar los hechos que, conforme a las normas que les sean aplicables, impidan, extingan o enerven la eficacia jurídica de los hechos a que se refiere el apartado anterior', si bien ha de señalarse que las precitadas reglas generales han de matizarse al hilo de lo dispuesto en el apartado 7 del precepto citado, en el sentido de que se 'deberá tener presente la disponibilidad y facilidad probatoria que corresponde a cada una de las partes del litigio'.

En el caso de autos parte de las cuestiones litigiosas son eminentemente técnicas, en cuanto pertenece al ámbito de la ciencia médica dilucidar si la asistencia sanitaria fue prestada a tiempo y adecuadamente, y si el resultado final pudo evitarse empleándose medios y procedimientos distintos a los utilizados.

Resulta que, cuando para apreciar algún punto de hecho de relevancia para resolver la litis, sean necesarios o convenientes conocimientos especiales, se establece, como cauce adecuado para hacerlos llegar al proceso, el de la prueba pericial, estándose en el caso de que la parte actora ha aportado a este proceso un informe del perito de su designación don Leonardo Marino , Doctor en Medicina y Cirugía y Especialista en Medicina Interna y en Neurología.

El precitado informe, unido al ramo de prueba de la parte actora, comienza identificando el objeto del mismo y enumerando las fuentes clínicas y no clínicas consultadas por el perito, sigue con un relato fáctico seguido de consideraciones étiopatológicas relativas a la hiperamonemia de origen no hepático, cuyas causas, que en el informe se indican, se consideran reversibles en la mayoría de los casos, pudiéndose lograr la recuperación del paciente si se reconocen y tratan tempranamente, para lo cual es determinante averiguar cuál es en cada caso la causa concreta; asimismo en el informe se indica cuál es la presentación clínica de la encefalopatía hiperamonémica y las consecuencias de la falta de tratamiento de la causa que la produce.

El informe continúa con las siguientes consideraciones clínicas y conclusiones:

' CONSIDERACIONES MÉDICAS

Los síntomas que presentó la enferma los días 20 y 21, con malestar, dolor abdominal, vómitos, incoordinación, etc son inespecíficos, propios de multitud de procesos, que deben tenerse en cuenta en los servicios de urgencia hospitalarios, no para diagnosticar con precisión la causa que produce estos síntomas, que esta no es la misión de la urgencia, sino para diferenciar los procesos que requieren tratamiento inmediato de los que pueden diagnosticarse, con mayor o menor premura, en las consultas externas o de los banales que solo requerirán tratamiento sintomático.

Realizar un esfuerzo razonable para esta diferenciación sí es misión de la urgencia. No es acorde con la lex artis dar el alta al domicilio a un enfermo sin haber descartado las causas más probables que podrían requerir una atención urgente a corto o medio plazo.

En este caso, en la primera consulta de la mañana del día 21, dado la inespecificidad de los síntomas, la normalidad de la exploración física y de la analítica, puede considerarse correcto enviar a la enferma a casa, advirtiéndola que volviera si se agravaran o no revertieran los síntomas.

Pero en la segunda consulta, hacia las 9 de la tarde, por empeoramiento de los síntomas, se debió evaluar de nuevo y realizar una analítica más completa, que incluyera más posibilidades diagnósticas, en vez de dejar a la enferma en un sillón sin realizar una sola prueba, porque esta espera solo podía conducir a que se pasaran solos los síntomas o a que se agravaran, como sucedió desgraciadamente.

A partir de las 23h00, según la hija, que relata que encontró a su madre inconsciente, sola en un sillón, o a las 23h32, cuando se iba a dar de nuevo el alta al domicilio, según las hojas de evolución clínica, se advierte que la paciente presentaba una disminución importante del nivel de conciencia. La paciente continua en observación pero no se realiza prueba alguna, ni analítica ni de imagen. Hacia las 2h00, con la paciente en coma, se realiza una TAC craneal que es normal, descartando el ictus cerebral. No se realiza el esfuerzo de realizar un diagnostico diferencial con otras causas de coma. Se pide analítica a las 2h00, incluyendo amonio, pero cuando se realiza la extracción, a las 7h00, no se recibe la muestra (En la analítica pedida en urgencias a las 2h30 del día 22 y realizada a las 7h00 del día 23, consta: 'amonio, muestra no recibida'). Erróneamente, consideran que se trata de un cuadro conversivo (histérico), sin prueba alguna. La enferma permanece toda la noche sin control de su situación clínica, en coma, sin realizarle más pruebas.

Por la mañana, la enferma continua en coma, sin conocerse su causa, con Glasgow 4, el amonio es de 371 y el hígado muestra una función prácticamente normal, incompatible con ser la causa de esa hiperamoniemia, por lo que no es razonable aferrarse al daño hepático por el Defarasidox. Debe buscarse otra causa (no hepática) de la hiperamoniemia, entre las que las infecciones, especialmente de orina (De longhe et al. Urinary tract ínfection and coma. The Lancet 2002;360:996), o las alteraciones anatómicas vesicales (Drayna et al. Hyperammonemic encephalopathy caused by infection in a neurogenic bladder. N Engl 3 Med 1981;304:766-8.), o cualquier otra de las referidas en la literatura pueden ser posibles y debe realizarse una batería de pruebas para ponerla de manifiesto v tratarla lo antes posible. La hiperamonemia de origen no hepático se reconoce por la hiperamoniemia, sin datos de insuficiencia hepática grave, es capaz de producir una encefalopatía severa y el reconocimiento temprano es vital, ya que un retraso puede resultar en una complicación fatal. Además, la investigación del mecanismo subyacente que lo produce es importante, ya que la mayoría de las causas son reversibles y se puede lograr la recuperación completa (Hawkes ND, Thomas GAO. Non-hepatic hyperammonaemia: an important, potentially reversible cause of encephalopathy. PostgradMed 3 2001;77: 717-22.).

Descartadas las causas metabólicas y farmacológicas, mediante las pruebas oportunas, las más probables son las urinarias: infecciones, retenciones y reflujo vesical, fáciles de demostrar con analítica de orina y ecografía del tracto urinario v también de tratar con antibióticos orales o IV, tras urocultivo y antibiograma.

En lugar de esta actitud razonable, no se busca la causa de la hiperamoniemia y se continua con medicación sintomática, antiedema, anticomicial, correctora de los desequilibrios electrolíticos, etc.

Llama la atención que con una leucocitosis tan elevada con desviación a la izda (92,2% de neutrofilos) no se pidan urocultivos, o al menos un sedimento en la analítica de orina, coprocultivos, etc, puesto que las bacterias del tracto intestinal y las infecciones de orina son causa conocida de hiperamoniemia: (De longhe et al. Urinary tract infection and coma. The Lancet 2002;360:996)

Se diagnostica a la paciente de encefalopatía hepática con coma e hiperamoniemia, comenzando tratamiento para encefalopatía hepática. Pero la enferma no sufría encefalopatía hepática; las pruebas del perfil hepático eran normales o ligeramente elevadas en todas las analíticas realizadas desde que consultó en urgencias.

El día 23, el amonio sube a 515 (pág 114) y la TAC muestra edema cerebral (como sucede en la hiperamoniemia no tratada). La ligera elevación de la GOT y GPT es interpretada como confirmación de la insuficiencia hepática y continua el tratamiento de esta insuficiencia inexistente, combinándolas con medidas antiedema cerebral, pero no se realiza ningún esfuerzo por diagnosticar la causa de la hiperamoniemia. aunque se menciona la escasa afectación de las pruebas hepáticas.

En los siguientes días la enferma empeora progresivamente, también el perfil hepático. El Glasgow es de 3 y permanece sedada, con anticomiciales y con ventilación mecánica, diagnosticándose muerte cerebral el 2 de Julio.

La causa del fallecimiento es un edema cerebral por hioeramoniemia de causa no hepática.

El EEG no mostró focalidad, ni alteraciones en la electrogénsis, por lo que es dudoso que las convulsiones que se observaron a la enferma fueran de naturaleza epiléptica. Se debieron tomar en consideración la posibilidad de convulsiones no epilépticas. La enferma presentó hiperamonemia, hipocalcemia (analítica del día 22), alcalosis y tetania, durante la evolución de su cuadro, que pueden producir convulsiones no comiciales.

El deferasirox puede causar cuadros de bradipsiquia y alteración de la conciencia. También es causa de hiperamoniemia, sin insuficiencia hepática, como el referido por el servicio de hematología (pag 73). El aumento de los niveles de amonio si puede relacionarse con las frecuentes convulsiones debido a que causa edema cerebral. Habitualmente estos casos ceden al retirar la medicación. El coma, el edema, las crisis comiciales son secundarios a la hiperamoniemia, que causa una encefalopatía. El tratamiento no es sedación a altas dosis + anticomiciales, sino tratar la causa de la hiperamoniemia (aetania, alcalosis, medicación, infección?).

El diagnostico de encefalopatía hepática es erróneo e incomprensible, puesto que la analítica mostraba parámetros normales de la función hepática. El tratamiento se dirigió hacia medidas anti encefalopatía hepática, en lugar de tratar la causa de la hiperamoniemia.

El diagnostico podría haberse realizado desde la primera visita a urgencias, si se hubiese pedido en la analítica la cifra de amonio. Pero lo que es inexplicable es que no se diagnosticara la causa de la hiperamoniemia desde que al mediodía del día 22 se conociera que la cifra de amonio era de 371 (normal, hasta 50) y se comenzara a tratar.

El tratamiento debería haberse realizado mas precozmente (antes de que el edema cerebral sea irreversible) y haberse dirigido a tratar la causa desencadenante, lo que implica realizar un diagnostico diferencial y descartar causas fácilmente descartables, como infección urinaria, retención vesical, etc. Como medidas generales: favorecer la eliminación del nitrógeno con fenilacetato y benzoato de sodio y arginina. L-carnitina, que disminuye el lactato cerebral. Control de las crisis con fenobarbital y fenilhidantoina (no midazolam y keppra). Hipotermia, lactulosa y, si es necesario diálisis peritoneal.

6. RELACIÓN CAUSA-EFECTO

El fallecimiento de la paciente se produce, según informe de autopsia, como consecuencia de una hiperamonemia de causa no hepática. Era evidente en vida de la enferma que el hígado presentaba una función normal o solo levemente alterada, por lo que la hiperamonemia no podía ser consecuencia de un fallo hepático.

Existen y son conocidas por todos otras causas de hiperamonemia con función hepática normal que son las que debieron ser contempladas. Estas causas pueden ser metabólicas, tumorales, tóxicas o de causa urinaria. Todas ellas pueden diagnosticarse y conducir a la recuperación total si se tratan adecuadamente.

En este caso, el estudio de la documentación muestra que la enferma no fue atendida en urgencias con la diligencia debida y cuando se apreció la hiperamonemia no se realizó el diagnostico diferencial correcto, aferrándose a un diagnostico de encefalopatía hepática, imposible de mantener al coexistir las cifras altas de amonio con una función hepática normal.

Existe pues, una evidente relación causa efecto entre la ausencia de diagnóstico de la causa de la hiperamoniemia del tratamiento de la misma con el fallecimiento de la enferma.

7. CONCLUSIONES

En el diagnóstico y tratamiento de esta paciente, se cometieron varios errores, algunos, que se relacionan a continuación, graves:

Retraso en el diagnostico.

Cuando se demuestra por la TAC y la exploración neurológica que la disminución de la conciencia no está causado por un ictus cerebral, no se plantean otras causas de coma. Se debería haber realizado una analítica ampliada respecto a la realizada a las 9h00, que incluyera análisis de orina, estudio de tóxicos y ecografías.

Sin embargo, la enferma permanece toda la noche en urgencias sin plantearse un diagnóstico diferencial, ni realizarle más pruebas, a pesar de estar en coma.

Una analítica ampliada hubiera mostrado la hiperamonemia y señalado la causa del coma, en la noche del día 21.

Tratamiento de una encefalopatía hepática inexistente.

Se debieron considerar las causas no hepáticas de hiperamonemia, ya que las pruebas hepáticas eran prácticamente normales, entre las que la infección o la retención urinaria eran fácilmente demostrables, mediante sedimento urinario, urocultivos ecografías del tracto urinario.

El tratamiento debe dirigirse a la causa de la hiperamonemia, sin embargo, el tratamiento se dirigió hacia medidas anti encefalopatía hepática, en lugar de tratar la causa de la hioeramoniemia.

La adopción de medidas terapéuticas no adecuadas y la ausencia de las adecuadas empeoraron el cuadro y condujeron al fallecimiento de la paciente

La leucocitosis que mostró la enferma con desviación a la izquierda, signo de infección, hacia muy probable que presentara una infección urinaria, con o sin retención y/o reflujo. Esta posibilidad diagnóstica, así como las demás posibles causas, debieron estudiarse y tratarse adecuadamente. En el caso de una infección urinaria con antibioterapia, tras urocultivo y antibiograma. Si se trataba de una anomalía anatómica o funcional vesical, con cirugía correctora.

No hacerlo y limitarse al tratamiento sintomático del edema, desequilibrios electrolíticos y de las crisis condujo al fallecimiento de la paciente'.

SÉPTIMO.-De otra parte, en este proceso también se ha practicado a instancia de 'QBE INSURANCE EUROPE LTD. SUCURSAL EN ESPAÑA' una prueba pericial, consistente en el informe emitido por la perito de su designación doña Catalina Ofelia , Licenciada en Medicina y Cirugía y Especialista en Medicina Interna y en Neumología.

Dicho informe comienza con la cita de sus fuentes, continúa con un resumen de la historia clínica, seguido de las siguientes consideraciones y conclusiones:

'III.- CONSIDERACIONES EN RELACIÓN CON EL CASO

Nos encontramos ante un caso desgraciado con un desenlace fatal e imprevisible. En este caso se fueron realizando las pruebas necesarias de forma temporalmente correcta pero ni siquiera la autopsia permitió establecer un diagnostico causal claro.

Se evidenció como causa de la muerte una lesión cerebral, edema relacionado con niveles muy altos de amonio. Estos no se pudieron correlacionar con los datos de lesión hepática, que en este caso fueron de una hepatopatía crónica periportal leve.

La paciente tenía una alteración genética que condicionaba una alteración en el manejo del hierro. Sus hijos estaban diagnosticados de hemocromatosis. Para ello se había iniciado una terapia quelante del hierro por vía oral. Exjade. A tenor de los resultados analíticos realizados en el periodo de su ingreso el fármaco había funcionado.

Todos los fármacos pueden tener efectos secundarios y entre los mencionados para el Exjade figuran las alteraciones hepáticas.

Se han observado aumentos en las pruebas de función hepática en pacientes tratados con EXJADE. Después de la comercialización, se han notificado casos de insuficiencia hepática, en algunos casos con desenlace fatal, en pacientes tratados con EXJADE. La mayoría de las notificaciones de insuficiencia hepática provenían de pacientes con enfermedades significativas, incluyendo cirrosis hepática previa. Sin embargo, no se puede excluir que EXJADE tenga un papel como factor contribuyente o agravante (ver sección 4.8).

Se recomienda controlar las transaminasas séricas, bilirrubina y fosfatasa alcalina antes de iniciar el tratamiento, cada 2 semanas durante el primer mes y posteriormente cada mes. Si se observa un incremento persistente y progresivo de los niveles de transaminasas séricas no atribuible a otras causas, debe interrumpirse el tratamiento con EXJADE. Una vez aclarada la causa de las anomalías en las pruebas de función hepática o tras la normalización de los niveles, puede considerarse la reanudación del tratamiento con precaución, iniciándose a una dosis más baja y continuándose con un escalado gradual de dosis.

No se recomienda la administración de EXJADE a pacientes con insuficiencia hepática grave porque no ha sido estudiado en estos pacientes. Se ha iniciado el tratamiento sólo en pacientes con niveles de transaminasas hepáticas basales de hasta 5 veces el límite superior del intervalo normal

Esto puede ser una explicación para lo que le sucedió a esta paciente, pero no se puede estar seguro de ello.

Para explicar cómo se llega a producir una elevación del amonio en sangre hay que explicar cómo se produce. Existen causas de hiperamonemia genética que se puede hacer evidente en la infancia o no, y secundaria, especialmente ligada a la aparición de insuficiencia hepática.

El hombre excreta el exceso de nitrógeno resultante de la degradación metabólica de los aminoácidos y otros compuestos nitrogenados mediante el ciclo de la urea. Este ciclo es una vía metabólica de cinco pasos, la cual resulta en la conversión de dos moléculas de amonio y una de bicarbonato en urea. Mediante el ciclo de la urea se realiza además la biosíntesis y degradación de arginina, el cual es un aminoácido semi-esencial que modula el desarrollo de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, mejora la función inmune de los pacientes sanos o enfermos, estimula la curación de heridas y modula la carcinogénesis y el crecimiento tumoral. La urea como producto final se sintetiza en el hígado, luego se secreta a la sangre y finalmente es captada por los riñones para excretarla en la orina. El ciclo de la urea fue el primer ciclo metabólico conocido, elucidado en líneas generales en el año 1932 por Hans Krebs y Kart Henseleit. Sus reacciones particulares fueron descritas en detalle más tarde por Sarah Ratner y Philip Cohen. La correcta biosíntesis de urea es necesaria, de forma que la deficiencia de una de las enzimas de la ureagénesis o el fallo de transporte de sus metabolitos implica la síntesis inadecuada de urea y la acumulación de amonio en todas las células del organismo. Los defectos del ciclo de la urea (DCU) están entre los errores congénitos del metabolismo más comunes y se estima una prevalencia global de las deficiencias de las cinco enzimas del ciclo de 1: 30,000 recién nacidos. Se presentan en todas las edades, de diagnóstico usualmente fácil, pero frecuentemente pasadas por alto, y a menudo tratables.

Las deficiencias heredadas de las enzimas del ciclo de la urea, excepto la arginasa, no provocan una disminución significativa en la producción de urea (la falta total de cualquier enzima del ciclo de la urea tiene como consecuencia la muerte poco después del nacimiento). Lo que ocurre es que al acumularse el sustrato de la enzima deficiente, aumenta la velocidad de la reacción deficiente hasta niveles normales. La acumulación anómala de sustrato no está, sin embargo, exenta de consecuencia. Las concentraciones de los sustratos se vuelven elevadas a lo largo de todo el ciclo incluyendo al amoníaco, produciéndose una hiperamonemia. Aunque la causa última de la toxicidad del amoníaco no se conoce completamente, una concentración elevada de amoníaco pone mucha presión sobre el sistema eliminados del amoníaco, especialmente en el cerebro. El cerebro es muy sensible al mal funcionamiento del sistema. Los altos niveles de amonio en sangre y tejidos resultan en toxicidad para el sistema nervioso central. Las hiperamonemias leves o moderadas pueden acompañarse de anorexia, vómitos, fallo de medro, mareos, somnolencia, obnubilación, ataxia, irritabilidad y espasticidad. Elevaciones superiores pueden asociarse con convulsiones, letargia, apnea o coma y hasta la muerte en caso de que el tratamiento no sea próximo o efectivo. En pacientes que han estado por períodos prolongados en coma hiperamonémico es posible encontrar atrofia cerebral, ventriculomegalia y retraso mental.

Se considera hiperamonemia significativa valores plasmáticos mayores de 150 mmol/L durante el período neonatal y mayores de 80 mmol/L posteriormente, aunque esta consideración dependerá de los valores de referencia de cada laboratorio (usualmente se consideran los valores normales menores de 50 mmol/L). Amonemias sobre 1 000 mg/dL (-588 mmol/L) representan extraordinaria gravedad porque el amonio cruza por difusión la barrera hematoencefálica, alcanzando valores de hasta el doble de su valor plasmático. El amonio intracerebral es removido formando glutamina por la enzima glutamina sintetasa que se localiza en los astrocitos y que no es inducida por hiperamonemia. El edema cerebral es uno de los signos clínicos más importante en hiperamonemia y se debería al efecto osmótico de la glutamina en los astrocitos. El amonio inhibe la transmisión sináptica en concentraciones sobre 500 mmol/L y en defectos del ciclo de la urea se han reportado valores de amonio cerebral de hasta 5000 mmol/L. El amonio estimula la liberación de serotonina alterando la neurotransmisión serotoninérgica. El neurotransmisor serotonina, derivado del triptófano, se acumula al aumentar el nivel de amonio, explicando la anorexia, trastornos del sueño y la insensibilidad al dolor que presentan estos pacientes.

Las crisis de hiperamonemia pueden cursar con elevación moderada de las transaminasas, sobre todo las formas de presentación tardías. El coma hiperamonémico (>300 mmol/L) es una emergencia médica en la que debe instaurarse un tratamiento inmediato y agresivo en un intento de prevenir o minimizar un posible daño cerebral irreversible. En estos casos se requiere supresión absoluta de proteínas orales o parenterales, reintroduciendo éstas en 48 a 72 horas (0,25 g/kg a 0,5 g/kg) cuando se haya conseguido estabilizar las concentraciones de amonio plasmático por debajo de 100 mmol/L, y valorando la tolerancia de las mismas con controles diarios de amonemia. Se debe administrar líquidos suficientes para mantener una correcta situación hemodinámica, pero teniendo en cuenta la posible existencia de edema cerebral y aportar calorías necesarias por vía parenteral central en forma de solución glucosada (10-15%) para limitar el catabolismo endógeno y enteral (polímeros de glucosa) con aporte de 150 a 200 kcal/kg/día .Para disminuir la absorción de amonio desde la luz intestinal se utiliza lactulosa por vía oral o en forma de enemas, junto con la administración de ciertos antibióticos como la neomicina.

En este caso, y de forma retrospectiva, la paciente comenzó con síntomas inespecíficos de dolor abdominal difuso, nauseas y vómitos. Se realizó una anamnesis correcta, una exploración correcta y unos análisis solicitados que fueron normales, incluyendo amilasa. La valoración inicial de urgencias fue correcta y ajustada a lex artis, sin detectarse alteración alguna.

La segunda atención por la misma causa mostraron los mismos datos iniciales. Al observarse un deterioro neurológico, que no guardaba relación aparente con el motivo de consulta, se inició un método de estudio correcto:

1.Exploración, sin datos de focalidad

2.TAC de cráneo para descartar lesiones de sangrado o tumores, que fue normal.

3.Punción lumbar para excluir datos de meningoencefalitis, infecciosa, inmunológica o tumoral que fue normal.

4.Análisis, incluyendo tóxicos, que no mostraron alteraciones.

Por tanto existía un problema neurológico en que no se podía precisar la causa y se planteó incluso la posibilidad de que fuera un cuadro psiquiátrico. Por si acaso, se solicitó la valoración del servicio de UCI, que no vio la necesidad de ingresar a la paciente, al no existir un cuadro de inestabilidad hemodinámica, falta de oxigenación, etc. La actuación fue correcta es ese momento.

Por la mañana, cuando se realizó la exploración neurológica la enferma había sufrido un deterioro claro, estando en coma profundo y así se solicitaron nuevos análisis, se la intubó y se ingresó en UCI. Se solicitó toda una batería de pruebas de todo tipo y así se observó acidosis metabólica, pancreatitis y elevación leve de transaminasas. Se repitieron pruebas de imagen, con una RNM que no mostro ni datos de hemorragia ni de isquemia y un EEG que fue normal.

A las pocas horas presentó una convulsión, prueba evidente de un deterioro en el funcionamiento cerebral y ya se recibieron los datos de amonio elevado, que explicaba el origen metabólico del problema neurológico, pero no explicaba cual era el origen de la elevación del amonio. Se planteó la causa secundaria más frecuente: la existencia de una hepatopatía de base. Esta se confirmo en la autopsia, pero no tenía por si sola suficiente entidad como para explicar el origen del cuadro.

Así pues desde las 20 horas de la tarde del día 21 de junio hasta las 14: 45 del día 22 se había producido un deterioro neurológico producido por el amonio con niveles superiores a 300 que el día 23 llegaron a 500, a pesar de haber instaurado todas las medidas terapéuticas conocidas: dieta sin proteínas, hidratación con glucosa, Humatin y Duphalac y manitol. Como he comentado antes en el SNC los niveles de amonio son el doble que en sangre.

La paciente sufrió un deterioro neurológico irreversible, falleciendo el 2 de julio.

En todo momento la atención fue correcta y ajustada a lex artis.

IV.- CONSIDERACIONES FINALES

1.Dña. Violeta Inmaculada , de 66 años, acudió a urgencias del Hospital Infanta Cristina por dolor abdominal difuso de características inespecíficas, siendo dado de alta ese mismo día. La anamnesis, exploración y pruebas realizadas fueron correctas y adecuadas a las molestias referidas por la paciente.

2.Ese mismo día acudió a las 20 horas por persistencia del dolor abdominal con exploración normal.

3.Sufrió un deterioro con disminución del nivel de conciencia por la noche que fue correctamente estudiado con pruebas de imagen, (TAC), análisis completos sin alteraciones, y una punción lumbar que fue normal.

4.Ante la ausencia de un diagnóstico concreto se mantuvo en urgencias, tras haber sido evaluada de forma conjunta por los facultativos de Medicina, de forma correcta ante los datos recibidos en ese momento a las 3 de la mañana del día 22 de junio.

5.En la exploración a las 7 de la mañana se observó un deterior neurológico mayor, con un Glasgow de 4, siendo ingresada en UCI. La actuación fue correcta.

6.Se repitieron análisis, pruebas de imagen y EEG. De los resultados de las mismas se detecto que padecía una hiperamonemia (>de 300) que se interpretó como secundaria a patología hepática subyacente.

7.Las hiperamonemias leves o moderadas pueden acompañarse de anorexia, vómitos, fallo de medro, mareos, somnolencia, obnubilación, ataxia, irritabilidad y espasticidad. Elevaciones superiores pueden asociarse con convulsiones, letargia, apnea o coma y hasta la muerte en caso de que el tratamiento no sea próximo o efectivo.

8.Recibió el tratamiento correcto para esta situación.

9.Tras la autopsia se detectó que padecía una alteración hepática leve que no justificaba per se la elevación de amonio. Se relacionó con una posible toxicidad hepática con la medicación introducida como quelante del hierro por via oral, como causa posible, aunque no se puede establecer la misma con certeza.

V.- CONCLUSIÓN

La atención recibida por Dña. Violeta Inmaculada fue correcta y ajustada a lex artis en todo momento. Sufrió un cuadro de hiperamonemia de origen incierto que condicionó edema cerebral, coma y fallecimiento posterior '.

OCTAVO.- Se ha de señalar que a las páginas 170 a 189 del expediente administrativo obra informe de la Inspección Sanitaria, emitido el 30 de marzo de 2011 por la Médica Inspectora doña Lucia Paula , en el que, después de recogerse los datos identificativos, los motivos de la reclamación, las fuentes documentales del informe y una relación de hechos resultantes de la historia clínica, a que anteriormente se ha hecho referencia, se pasa efectuar el siguiente análisis y valoración de los hechos:

' 1.Se ha comprobado, tras estudio de las registros documentales incluidos en el Historial Clínico, que se efectuaron los exámenes físicos necesarios y las pruebas analíticas indicadas por las guías procedimentales establecidas actualmente para el cuadro de abdominalgia con emesis presentado por la paciente en la primera atención sanitaria recibida en el S. de Urgencias del H. Infanta Cristina el día 21 de junio de 2010 a las 08 h, puesto que no se detectó anomalía física ni alteración analítica sugerente de patología orgánica urgente que precisase otro tipo de actuación. Fue dada de Alta tras pautar tratamiento farmacológico sintomático y determinar control por su MAP como está protocolizado para este tipo de procesos inespecíficos.

2. Se ha verificado así mismo que en la segunda intervención efectuada ese mismo día, cuando la paciente acudió al S. de Urgencias del Hospital Infanta Cristina de nuevo a las 20 h por no resolución de su proceso abdominal, se realizó una exploración física completa que puso de manifiesto, tras realización de Triaje de Manchester, el adecuado nivel de conciencia de la paciente con constantes vitales normales, no detectándose inicialmente ninguna alteración neurológica ni signo evidente de patología abdominal grave por lo que fue solicitada nueva batería analítica iniciándose tratamiento sintomático a las 21, 20 h. Esta actuación sanitaria se puede considerar totalmente adecuada y ajustada a los protocolos existentes para este tipo de procesos al no evidenciarse alteración significativa que requiriese monitorización o vigilancia continuada.

3.Se ha evidenciado inequívocamente como de forma totalmente inesperada y rápidamente progresiva, la paciente presentó un deterioro clínico con disminución del nivel de conciencia a las 23,30 h que ocasionó su derivación inmediata a la zona de observación para su monitorización, tras plantearse como causantes posibles de dicho cuadro las etiologías mas prevalentes, como un accidente cerebrovascular agudo, un problema metabólico, una meningoencefalitis aguda o un cuadro psiquiátrico conversivo. En todo caso, este deterioro clínico de instauración aguda no era ni esperable ni predecible a partir de la sintomatología y los datos iniciales y mucho menos previsible su mala evolución posterior.

4.Igualmente se ha contrastado de forma fidedigna a través de los registros incluidos en el Historial Clínico, que a partir de la detección del deterioro neurológico de instauración aguda se implantaron con diligencia las medidas contempladas en los manuales hospitalarios para estas urgencias, que incluyen exploración neurológica íntegra para determinación del grado de afectación, pruebas diagnósticas analíticas y de imagen precisas para poder determinar la etiología cierta entre las diferentes posibilidades diagnósticas planteadas, de acuerdo a la literatura científica actual existente y tratamiento farmacológico de soporte vital.

5.En este apartado se ha de considerar relevante la interconsulta realizada al especialista de guardia de Medicina Intensiva (UCI), a las 2,30 h del día 22, quien tras nueva evaluación de la paciente (con situación hemodinámica estable, adecuada saturación transcutanea y presencia de movimientos coordinados con localización del dolor aunque sin obedecer órdenes) y valoración de la analítica con resultados dentro de la normalidad. del TAC y la AngioRMN (efectuadas e informadas a las 02 h del día en curso como sin alteraciones isquémicas detectables), consideró descartable el posible ACV hemorrágico como causa del trastorno de conciencia y adecuado el proceder seguido por los facultativos del Servicio de Urgencias (maniobras diagnósticas y terapéuticas). coincidiendo con ellos en el procedimiento a seguir ante la situación clínica estabilizada (vigilancia de la evolución)

6.El posterior deterioro neurológico de la paciente, detectado a las 8,30 h del día 22 fue consignado minuciosamente en el Evolutivo, condicionó, tras nueva valoración por los especialistas de UCI, su traslado a dicha unidad con medidas de soporte vital. En este momento también fue descartada la etiología infecciosa en vista de los resultados analíticos de sangre (en los que solo estaba elevados los valores de la Alfa amilasa la Lipasa y el Lactato) y de líquido Cefalorraquídeo.

7.Ante la exclusión de estas posibles patologías, se planteo el potencial origen metabólico o tóxico quedando esta última posibilidad descartada por la analítica de orina realizada. Igualmente quedo eliminada la afectación epiléptica a través de los resultados electroencefalograficos que no se desviaban de la normalidad aunque se pautó tratamiento anticomicial para las convulsiones sufridas por la paciente.

8.Finalmente, los resultados obtenidos tras efectuar nueva exploración física y neurológica completa (Coma de Glasgow 4/15) y realización de reiterados controles analíticos (hiperamonemia y alteración de la función hepática) conjuntamente con el conocimiento de los antecedentes personales de la paciente afecta de una hiperferritinemia familiar en tratamiento con Exjade (quelante del hierro) orientaron el diagnóstico permitiendo establecer, una vez realizada interconsulta entre los Servicios de UCI. Neurología y Hematología, el juicio clínico de Encefalopatía Hepática con Coma e Hiperamoniemia, siendo este confirmado por el nuevo TAC craneal realizado el día 23 donde se apreció Edema Cerebral Difuso por lo que se añadió tratamiento específico para la Encefalopatía Hepática (Humantin y Enemas) además de medidas antiedema cerebral al tratamiento anticomicial ya pautado conjuntamente con la sedoanalgesia y ventilación mecánica como se contempla en todas las guías terapéuticas al uso en la actualidad.

9.A pesar del seguimiento exhaustivo de la situación clínica y del completo y adecuado tratamiento implementado que se reajustaba según los resultados analíticos obtenidos, se produjo un empeoramiento progresivo de la paciente en los días sucesivos (24 y 25), mostrando una profundización del coma en las repetidas valoraciones neurológicas efectuadas (siempre con ventana terapéutica) y un deterioro de la función hepática en los reiterados estudios bioquímicos realizados de forma protocolizada aunque aún persistían movimientos respiratorios espontáneos (test de apnea negativo) y actividad bioeléctrica cerebral en los registros de control electroencefalográficos.

10.La situación estacionaria de la paciente se mantuvo hasta el día 28 de junio, siendo sometida diariamente a todos los controles reglados en la UCI (Exploración física completa y neurológica específica, Analítica completa con Hemograma, Bioquímica General, Perfil hepático, Gasometría, Coagulación, lones, Orina) cuando se detectó el resultado negativo del test de apnea (expresión de muerte cerebral), aunque el electroencefalograma aún registraba actividad bioeléctrica residual. Ante estos resultados se decidió continuar el tratamiento completo hasta la verificación de la total e irreversible muerte encefálica reflejada en el electroencefalograma con ausencia total de actividad, hecho acaecido el día 2 de julio.

11.El diagnóstico emitido tras el exitus y posteriormente confirmado en la necropsia fue de: Muerte Encefálica por Edema Cerebral secundario a Encefalopatía Hepática Hiperamoniemica, probablemente secundaria a posible toxicidad hepática del Exjade. Dislipemia, Hipotiroidismo, Glaucoma, Hiperferritinemia y Cataratas Congénitas Familiares.

12.Esta patología en este caso concreto se puede considerar como indeducible a partir de la valoración inicialmente obtenida consiguiente a la exploración física y neurológica efectuadas y a los resultados de las determinaciones analíticas practicadas, por ser una etiología muy infrecuente de acuerdo a la bibliografía más actual, pudiéndose considerar

13. Se puede evidenciar del estudio de todos los registro efectuados en el historial clínico que desde un primer momento fueron contempladas todas las posibles patologías que podían haber provocado la situación clínica y que fueron efectuadas todas las pruebas precisas para poder establecer un diagnóstico diferencial cierto. Que este diagnóstico finalmente alcanzado era muy poco concordante para la sintomatología inicialmente presentada por la paciente y los primeros resultados analíticos obtenidos, de acuerdo con la literatura científica actual existente, muy infrecuente en su aparición e indeducible desde la valoración inicial pues se obtiene especulativamente por exclusión de las patologías más prevalentes o relevantes y objetivamente por la necropsia final cuando la evolución es fatal fundamentalmente basándose en la probable reacción idiosincrásica individual.

14.Por lo tanto y en base a lo referido, se constata en toda la actividad asistencial un seguimiento completo, continuado y diligente, con una adecuada cooperación y coordinación entre los facultativos de los diferentes Servicios Hospitalarios intervinientes en todo el proceso, al realizarse de forma dinámica y ágil interconsultas extensas de cada circunstancia concreta, situación clínica específica o necesidad de ampliación de conocimientos determinados propios de cada especialidad, con valoraciones ajustadas a cada faceta concreta y aplicación eficiente de las conclusiones y determinaciones prácticas conjuntamente alcanzadas.

15.Se ha de hacer referencia a la extensa información aportada a los familiares de las posibilidades diagnósticas así como de todos los procedimientos realizados (diagnósticos y terapéuticos) y del pronóstico vital según el juicio clínico determinado en base a lo anterior'.

Después de exponer diversas consideraciones científicas sobre la encefalopatía hepática, el informe de la Inspección Sanitaria termina con las siguientes conclusiones:

' a. Que la paciente fue controlada clínicamente en la primera intervención de forma completa según los protocolos actualmente establecidos para el tipo de sintomatología objetivada y que todos los resultados obtenidos (exploraciones realizadas, pruebas analíticas) se encontraron dentro de la normalidad no considerándose preciso la realización de otros controles extraordinarios.

b. Que en la segunda intervención sanitaria se realizó una exploración física completa que puso de manifiesto, tras realización de Triaje de MancheSter, el adecuado nivel de conciencia de la paciente con constantes vitales normales, no detectándose inicialmente ninguna alteración neurológica ni signo evidente de patología abdominal grave por lo que realizaron los controles analíticos reglados y los electrobiológicos considerados oportunos ante la situación clínica detectada inicialmente en la paciente, pautándose el tratamiento sintomático pertinente de acuerdo a la normopraxis. Esta actuación sanitaria se puede considerar totalmente adecuada y ajustada a los protocolos existentes para este tipo de procesos al no evidenciarse alteración significativa que requiriese monitorización o vigilancia continuada.

c. Que de forma totalmente inesperada y rápidamente progresiva, entrando en contradicción con la normalidad neurológica evidenciada en la exploración inicial y con los resultados analíticos de las pruebas de laboratorio efectuadas (que no se desviaban de la normalidad) la paciente presentó un deterioro clínico con disminución del nivel de conciencia a las 23,30 h que ocasionó su derivación inmediata a la zona de observación para su monitorización, tras plantearse como causantes posibles de dicho cuadro las etiologías más prevalentes (Accidente Cerebrovascular Agudo, Alteración Metabólica, Meningoencefalitis Aguda, Cuadro Psiquiátrico Conversivo).

d. Que a partir de la detección del deterioro neurológico de instauración brusca se implantaron con diligencia las medidas contempladas en los manuales hospitalarios para estas urgencias, que incluyeron nueva e integra exploración neurológica para determinar el grado de afectación, pruebas diagnósticas analíticas y de imagen precisas para poder determinar la etiología cierta entre las diferentes posibilidades diagnósticas planteadas de acuerdo a la literatura científica actual existente y tratamiento farmacológico de soporte vital e inicio de manejo como ictus isquémico de forma empírica ante la nula deducción orientativa que permitían los resultados de las pruebas inicialmente concluidas por cuestión meramente temporal.

e. Que se pudieron descartar en las 2 primeras horas, tras objetivarse los resultados de las pruebas diagnósticas efectuadas de urgencia (Hematimetria, Coagulación, Bioquímica completa, Radiografía de tórax, Electroencefalograma, Electrocardiograma, TAC cerebral, Angio RMN Cerebral, punción lumbar de LCR, Tóxicos en orina) la existencia de accidente isquémico agudo, de cuadro infeccioso o de intoxicación por tóxicos, restando la posibilidad metabólica a determinar aunque los resultados analíticos, con cifras ligeramente alteradas de la función hepática, no eran determinantes y el cuadro psiquiátrico no valorable por el estado de inconsciencia de la paciente.

f. Que la paciente se mantuvo en situación clínica estacionaria durante las primeras horas del debut agudo, mientras se obtenían el resto de los resultados de las pruebas diagnósticas practicadas, que excluyeron la posible focalidad neurológica derivada de un cuadro comicial epiléptico, señalando como última opción la alteración metabólica.

g. Que esta causa quedó finalmente determinada cuando fue detectada por primera vez en el 30 análisis realizado desde su ingreso, una intensa hiperamonemia. Se ha de hacer constar que existió una discrepancia evidente entre las cifras alcanzadas por esta sustancia, que parecían determinar una hepatopatía funcional severa y los datos analíticos btenidos de la función hepática que revelaban una alteración orgánica leve-moderada.

h. Que los resultados obtenidos tras efectuar nueva exploración física y neurológica completa (Coma de Glasgow 4/15) y realización de reiterados controles analíticos (hiperamonemia y alteración de la función hepática) conjuntamente con el conocimiento de los antecedentes personales de la paciente, afecta de una hiperferritinemia familiar orientaron el diagnóstico final, permitiendo establecer, una vez realizada interconsulta entre los Servicios de UCI, Neurología y Hematología, el juicio clínico de Encefalopatía Hepática con Coma e Hiperamoniemia probablemente secundaria a la toxicidad hepática del Exjade (quelante del hierro) utilizado por su alteración hematológica.

i. Que la mala evolución posterior, con aparición de Edema Cerebral Difuso y profundización del Coma, a pesar de dicho seguimiento exhaustivo no podía ser previsible dado que la experiencia científica demuestra la general reversibilidad de estos procesos, quedando como responsable del deterioro la condición y las particularidades de la propia paciente.

j. Que en base a lo referido, se constata en toda la actividad asistencial un seguimiento completo, continuado y diligente, con una adecuada cooperación y coordinación entre los facultativos de los diferentes Servicios Hospitalarios intervinientes en todo el proceso, al realizarse de forma dinámica y ágil interconsultas extensas de cada circunstancia concreta, situación clínica específica o necesidad de ampliación de conocimientos determinados propios de cada especialidad, con valoraciones ajustadas a cada faceta concreta y aplicación eficiente de las conclusiones y determinaciones prácticas conjuntamente alcanzadas.

k.Que igualmente se evidencia la adecuación y exhaustividad procedimental desarrollada, ajustada en todo momento a las guías actualmente establecidas por la normopraxis durante la situación de progresivo empeoramiento de la paciente, efectuándose diariamente todos los controles reglados en la UCI y aplicando un completo y adecuado tratamiento que se reajustaba continua y rápidamente según los resultados analíticos obtenidos y la situación clínica detectada.

l. Que solamente cuando se detectó un resultado negativo del test de apnea (expresión de muerte cerebral), sin actividad bioeléctrica residual en el Electroencefalograma (verificación de la total e irreversible muerte encefálica) se finalizó con el protocolo terapéutico con la retirada de las medidas de soporte vital

m. Que la información aportada a los familiares de la situación clínica, de las posibilidades diagnósticas y de todos los procedimientos realizados, diagnósticos y terapéuticos así como del pronostico vital según el juicio clínico determinado, fue exhaustiva y asequible, dando constancia de ello la formalización de los distintos Consentimientos Informados precisos para las diversas actuaciones efectuadas.

n. De la bibliografía consultada y por los informes técnicos elaborados por los especiallstas se puede concluir que:

En general y siguiendo la bibliografía más actual, se pueden considerar que la encefalopatía Hepática es un trastorno metabólico neuropsiquiatrico que se manifiesta como un conjunto de alteraciones del SNC de naturaleza funcional y generalmente reversible. La forma de presentación puede ser súbita, cuando la origina una hepatitis fulminante, entonces su curso es corto y de mal pronóstico (supervivencia del 20%) pero si es causada por una enfermedad hepática crónica los episodios habitualmente son de duración limitada y suelen revertir con tratamiento habitualmente sin secuelas. La presentación crónica con episodios de agudización e irreversibilidad cierta con deterioro neurológico permanente normalmente se debe a cirrosis con grandes cortocircuitos En ocasiones es un hallazgo fortuito (test psicométricos, trazado del EEG, o pruebas neurofisiológicas). El diagnóstico es fundamentalmente clínico valorando las manifestaciones psiquiátricas y los signos orgánicos existentes, atendiendo a la presencia de los signos no patognomónicos que, en conjunto, dan lugar a un cuadro característico, aunque puede ser indistinguible de otras situaciones que cursan con encefalopatía. También es preciso realizar la identificación de factores predisponentes y desencadenantes. Las exploraciones complementarias urgentes facilitan el diagnóstico diferencial (abscesos y tumores cerebrales, hematoma subdural, intoxicaciones, trastornos hidroelectrolíticos, encefalopatia urémica hipóxica hipercápnica hipoglucemica o histeria). La pruebas analíticas deben incluir hematimetría, bioquímica general con determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, AST, ALT, Bilirrubina total y directa, calcio, proteínas totales, y albúmina, estudio de Coagulación y Gasometría arterial. Los cultivos de sangre, orina, esputo y líquido ascítico indican si existe infección como factor precipitante. La determinación de amoniemia es importante a nivel pronóstico. El EEG alterado suele ser un hallazgo normalmente precoz pero es un dato inespecífico. Las pruebas psicométricas resultan muy útiles en las fases precoces o seguir la evolución de un episodio pues tienen una buena correlación con el grado de alteración cerebral. El TAC cerebral y la punción lumbar son necesariamente consideradas cuando existen hallazgos clínicos o analíticos atípicos que hagan sospechar otra patología. Otras técnicas (resonancia nuclear magnética, resonancia magnética espectroscópica o tomografía por emisión de positrones, no están dentro del arsenal clínico habitual.

El tratamiento se compone de la implementación de medidas generales comunes a todo paciente hepatópata, con identificación y eliminación de los factores precipitantes, adecuada nutrición (oral, enteral o parenteral), administración de Disacáridos no absorbibles y antibióticos que favorecen el crecimiento de lactobacilos en detrimento de la flora proteolítica productora de amonio y crean un medio ácido que disminuye la absorción de éste. Los Antagonistas de los receptores benzodiazepínicos en caso encefalopatía inicial y los agentes dopaminérgicos son útiles en caso de temblor o estado confusional. También se puede administrar Benzoato sódico, suplementos orales de zinc, etc. Como último recurso queda el Transplante hepático en caso de fallo fulminante. Si la hepatopatía es crónica, será unos de los parámetros a valorar.

Existen grandes variaciones individuales del estado general, fase evolutiva de la lesión hepática y calidad de los factores precipitantes entre los pacientes que sufren episodios agudos de Encefalopatía Hepática lo que hace inviable un pronóstico global. En general, los desencadenados por factores susceptibles de una rápida y eficaz eliminación se solucionan en un tiempo corto (24 horas a 1 semana) dependiendo de la reserva funcional hepática y del grado de Encefalopatía Hepática en que se haya iniciado el tratamiento básico. Cuando el origen es mayoritaria mente extraintestinal o se asocia una extrema incapacidad de detoxificación hay que recurrir a medidas alternativas y frecuentemente se instaura EH crónica permanente.

El Deferasinox es un fármaco quelante del hierro por vía oral utilizado para reducir la sobrecarga crónica de hierro. La tolerabilidad es aceptable y las tasas de interrupción de por sus efectos secundarios son escasas (4%). Su uso está restringido o contraindicado en caso de alergia al fármaco, nefropatías, hepatopatías, procesos neoplásicos trastornos discrásicos (anemia, plaquetopenia), historial de sangrado en el estómago o intestino, problemas del visión o del oído o cuando existe una alteración inmunológica (VIH, o SIDA, tratamiento con esteroides, quimioterapia, o radiación).

Los efectos secundarios de gravedad pueden ser ocurrir con más probabilidad en los adultos de edad avanzada. Los eventos adversos más comúnmente asociados suelen ser leves, como náuseas transitorias, vómitos, diarrea, dolor abdominal y erupción cutánea. Los efectos secundarios de mayor entidad contemplan moderados aumentos no progresivos de la creatinina sérica y elevaciones reversibles de las pruebas de función hepática. Ocasionalmente puede provocar graves daños renales y hepáticos (incluso con riesgo vital), bradipsiquia que puede llegar a la disminución del nivel de conciencia, o sangrado digestivo intenso. El riesgo de desarrollar efectos secundarios de gravedad incrementa con la toma simultanea de otros medicamentos (anticoagulantes, alendronato, esteroides, antibióticos, anticonceptivos, hipocolesterolemiantes antihipertensivos, antiarrítmicos cardiacos, inmunosupresores o sedantes)

El riesgo es mayor en pacientes de edad avanzada o si coexiste alguna otra patología como un síndrome mielodisplásico de alto riesgo, una plaquetopenia, una hepatopatía o una nefropatía.

Según lo expuesto y salvo mejor criterio, las diversas actuaciones efectuadas por esta Médico Inspectora permiten concluir que la asistencia sanitaria prestada a Dª Violeta Inmaculada fue completa, continuada y diligente, ajustada en todo momento a la Lex Artis, con un seguimiento de su proceso clínico totalmente adecuado, contemplándose todas las posibles patologías que podían haber provocado la situación clínica, efectuándose todas las pruebas analíticas precisas y las pruebas de imagen oportunas ágilmente a fin de poder establecer un diagnóstico diferencial cierto ante la patología severa presentada, de acuerdo a la más estricta normopraxis y que el diagnóstico de certeza solo se consiguió establecer una vez fallecida la paciente por la inespecificidad de los resultados analíticos y de imagen obtenidos, que no evidenciaban su posibilidad, descartando en todo caso otras etiologías con alto grado de certidumbre. En todo caso, el deterioro clínico de instauración aguda no era ni esperable ni predecible a partir de la sintomatología y los datos iniciales.

Este diagnóstico finalmente alcanzado era muy poco concordante con la sintomatología inicialmente presentada por la paciente y los primeros resultados analíticos obtenidos. Por su infrecuente aparición, de acuerdo con la literatura científica actual existente, es difícilmente deducible desde la valoración inicial y más cuando ésta es anodina, pues se obtiene especulativamente por exclusión de las patologías más prevalentes o relevantes y solo puede ser objetivamente corroborado por la necropsia final cuando la evolución es fatal por la probable reacción idiosincrásica individual, como ha ocurrido con un alto índice de certeza en este caso.

Se verifica la existencia de una información adecuada a los familiares de la paciente sobre todos los procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados, completa, continuada y asequible intelectualmente, incluyendo el pronóstico vital no dependiente del control facultativo. Esta información, asumida por los familiares plenamente, es corroborada en la correcta formalización de los diversos Consentimientos Informados reglamentarios'.

NOVENO.-A efectos de la valoración de la prueba en orden a determinar si a doña Violeta Inmaculada se le prestó una asistencia sanitaria acorde con la 'lex artis', es decir, si la paciente fue atendida tempestivamente y según el estado de los conocimientos científicos o técnicos en el nivel más avanzado y empleando los medios diagnósticos y terapéuticos disponibles, conviene tener en cuenta que la fuerza probatoria de los informes periciales obrantes en autos reside en gran medida en la cualificación técnica de los peritos, en la fundamentación y coherencia interna de sus informes, y en su lejanía respecto a los intereses de las partes.

Y aunque es cierto que el informe de la Inspección Sanitaria no ha sido traído al proceso como prueba pericial, sino como documental inserta en el expediente administrativo, también lo es que el mismo ha de ser ponderado como elemento de juicio en la valoración conjunta de la prueba, derivándose su fuerza de convicción, además de su motivación y coherencia, de la circunstancia de que la Inspección Médica informa con criterios de profesionalidad, objetividad, e imparcialidad respecto del caso y de las partes.

Así, atendidos el contenido de los informes periciales y del informe de la Inspección Sanitaria, valorados conforme a los criterios anteriormente expuestos, se ha descartar mala praxis tanto en la asistencia médica de la paciente como en la información dada a la familia.

Señalaremos que en el informe de don Leonardo Marino , perito designado por el recurrente, se considera correcta la actuación de los Servicios de Urgencia en la primera consulta de la mañana del día 21, pero no en la segunda consulta, hacia las 9 de la tarde, afirmando que en esa ocasión se debió evaluar de nuevo a la paciente y realizar una analítica más completa, en vez de dejarla en un sillón sin realizar una sola prueba, ni siquiera cuando empezó a disminuir su nivel de conciencia.

Sin embargo, los datos recogidos en el apartado de descripción de hechos probados del informe de la Inspección Sanitaria no se ajustan a lo afirmado por el perito, puesto que ponen de relieve que cuando la paciente acudió por segunda vez al Servicio de Urgencias se le realizó un examen físico completo y una analítica, que no revelaron signos de patología activa, y se inició tratamiento con antieméticos.

Fue después del inicio de ese tratamiento cuando la paciente comenzó a presentar somnolencia, efectuándosele entonces nueva exploración física y neurológica completas para determinar el grado de afección, que según la Médico Inspectora son las medidas contempladas en los manuales hospitalarios para estas urgencias, sin que de esa re-evaluación resultaran alteraciones orgánicas ( así se reseña en el evolutivo a las 23,24 horas), por lo que se trasladó a la enferma al área de observación para su monitorización clínica.

También afirma el doctor Leonardo Marino que cuando sobre las 2h00, la paciente entró en coma, se no se realizó diagnostico diferencial con otras causas de coma distintas del ictus cerebral, que se descartó con el TAC craneal, permaneciendo la enferma toda la noche en coma sin que se controlara su situación clínica ni se realizaran más pruebas.

Sin embargo, estas afirmaciones tampoco se compadecen con lo recogido en su informe por la Inspección Sanitaria, que indica que a la paciente se le realizaron las pruebas analíticas y de imagen protocolizadas, en concreto analítica (hemonograma, bioquímica general, gasometría, coagulación y tóxicos en orina), ECG, TAC craneal y punción lumbar, siendo que dichas pruebas no arrojaron un resultado orientativo, por lo que se inició el manejo como ictus isquémico de forma empírica y se requirió valoración por parte del Servicio de Neurología; también fue valorada por el Servicio de Medicina Intensiva, y se le efectuaron controles a las 4,30, 5,29 y 7,47, siendo reevaluada a las 8,30 horas, en que fue trasladada a la UCI.

Con base en lo anterior, la Médico Inspectora sostiene que la disminución del nivel de conciencia de la paciente, iniciada a partir de las 23,30 se presentó de modo inesperado y rápidamente progresivo, sin que fuera ni esperable ni predecible a partir de la sintomatología y los datos iniciales de la paciente, añadiendo que, tras plantearse como causantes posibles de dicho cuadro las etiologías mas prevalentes, se la derivó a la zona de observación para su monitorización, y que, según los síntomas y signos iniciales de doña Violeta Inmaculada tampoco resultaba previsible su mala evolución posterior.

Afirma también el perito de la parte actora que cuando se tuvo el resultado del análisis del amonio no era razonable aferrarse a la hipótesis de que se había producido un daño hepático por el Defarasidox, dado que el hígado mostraba una función prácticamente normal, debiendo entonces haberse buscado otra causa no hepática de la hiperamoniemia, pero lo cierto es que estando ya la paciente en la UCI, sobre las 12 30 horas, se le realizó una nueva evaluación, con exploración física general y neurológica completa, y se efectuó nueva analítica, Rx de tórax, ECG, TAC craneal, angioRMN y EEG, por lo que no podemos afirmar que no se hubiera tratado de averiguar la causa de la hiperamonemia, no solo en aquel momento sino también en los días posteriores por cuanto que la historia clínica evidencia que a la paciente se le hizo en todo momento un seguimiento exhaustivo con realización a diario de los controles reglados en la UCI, pese a lo que no pudo evitarse una profundización del coma y el desenlace luctuoso final.

Don Leonardo Marino parece sostener la tesis de las causas urinarias como las más probables de la híperamonemia, por lo que considera que debieron realizarse analítica de orina, ecografía del tracto urinario, urocultivo y antibiograma, y aunque afirma que tampoco se realizaron pruebas para descartar las otras causas - metabólicas, tumorales y tóxicas- que el perito recoge en su informe, se está en el caso de no haber sido así, según se pone de relieve en los extensos apartados de hechos comprobados y de consideraciones médicas del informe de la Inspección Sanitaria, en los que se recoge que se contemplaron todas las posibles patologías que podían haber provocado la situación clínica, incluido el planteamiento del potencial origen metabólico o tóxico, habiéndose descartado la etiología infecciosa a tenor del resultado de la analítica de orina; añade el informe de la Inspección que, para poder establecer un diagnóstico diferencial cierto ante la patología severa presentada, se efectuaron prontamente todas las pruebas analíticas y de imagen necesarias, si bien, dada la inespecificidad de los resultados obtenidos y aunque se descartaron determinadas etiologías con alto grado de certidumbre, el diagnóstico de certeza solo se pudo establecer una vez fallecida la paciente.

En cualquier caso no parece que la falta de las pruebas cuya omisión acusa el perito de la parte actora haya sido determinante de ningún resultado lesivo para la paciente, habida cuenta de que ni siquiera mediante la autopsia se consiguió averiguar cuál era la causa de la hiperamonemia, por lo que las afirmaciones del doctor Leonardo Marino no pasan de ser especulativas, al no estar sostenidas por ningún dato empírico, de manera que con base en el mismo, como tampoco en las demás pruebas practicadas, no es posible establecer relación de causalidad entre la actuación de los servicios sanitarios públicos y el deterioro de la situación clínica y posterior fallecimiento de la paciente, sin que tampoco se haya acreditado la deficiente información a la familia, siendo de destacar que todos los consentimiento informados aparecen debidamente firmados, todo lo cual nos lleva a concluir que en este proceso no se han desvirtuado los fundamentos de la actuación administrativa impugnada, por lo que no resulta procedente estimar el presente recurso contencioso administrativo.

DÉCIMO.- Conforme a lo dispuesto en el artículo 139 de la Ley Jurisdiccional , no procede formular condena al pago de las costas procesales.

Vistos los preceptos citados y los demás de general y pertinente aplicación

Fallo

Que desestimamos el recurso contencioso administrativo interpuesto por don Amador Obdulio contra la desestimación, por silencio administrativo de la Comunidad de Madrid, de la reclamación de responsabilidad patrimonial formulada en fecha de 1 de diciembre de 2010, a que este proceso se refiere, sin formular condena en costas.

Notifíquese a las partes la presente resolución con indicación de que contra la misma no cabe interponer recurso de casación conforme a lo dispuesto en el artículo 86 de la Ley Jurisdiccional .

Así por esta sentencia, lo pronunciamos, mandamos y firmamos.

PUBLICACIÓN.-Leída y publicada ha sido la anterior sentencia por el/la Ilmo/a. Sr/a. Magistrado/a Ponente D./Dña. FRANCISCA ROSAS CARRION, estando la Sala celebrando audiencia pública en el mismo día de su fecha, de lo que, como Secretario, certifico.